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高血糖症和糖尿病

　　(一)高血糖症

　　(二)糖尿病分型

　　(三)糖尿病的诊断标准

　　(四)糖尿病代谢紊乱

　　(五)糖尿病急性代谢合并症

　　(一)血糖浓度>7.0mmol/L(126mg/dl)称为高血糖症。

　　(1)生理性高血糖：饮食性、情感性、应激情况(一过性)。

　　(2)病理性高血糖：糖尿病;颅外伤颅内出血等;高热，呕吐，腹泻等;药物。

　　(二)糖尿病分型

　　糖尿病(DM)是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起胰岛素相对或绝对不足、或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。

　　临床典型表现为三多一少(多食、多饮、多尿、体重减少)，其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变(以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病，脑血管病，肢端坏疽等)，末梢神经病变。

　　ADA/WHO糖尿病分类

      一、1型糖尿病（胰岛β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足）

       1.自身免疫性
       2.特发性（原因未明）

       二、2型糖尿病（不同程度的胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗）

       三、特殊型糖尿病

       1.胰岛β细胞遗传性功能基因缺陷
       2.胰岛素生物学作用有关基因缺陷

      3.胰腺外分泌疾病
      4.内分泌疾病

      5.药物或化学品所致糖尿病
      6.感染所致糖尿病

      7.少见的免疫介导性糖尿病
      8.糖尿病的其他遗传综合征

       四、妊娠糖尿病（GDM，指在妊娠期发现的糖尿病）

　　1.1型糖尿病

　　由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏。

　　按病因和致病机制分为：

　　自身免疫性糖尿病发病机制：β细胞自身免疫性损伤。胰岛素绝对不足。

　　特发性：原因至今不明。呈不同程度的胰岛素缺乏，但没有自身免疫反应的证据。

　　环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染(如柯萨奇病毒等)、化学物质和食品成分等。

　　特点：

　　①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年，起病较急;

　　②体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体(ICAs)、胰岛素抗体(IAA)等;

　　③血浆胰岛素及C肽含量都低，糖耐量曲线呈低水平状态;

　　④治疗依赖胰岛素;

　　⑤易发生酮症酸中毒;

　　⑥遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。

　　2.2型糖尿病

　　以空腹及餐后高血糖为主要特征的代谢异常综合征，主要表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。

　　2型糖尿病是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表现差别也很大。

　　多基因遗传背景在多种环境因素的作用下，造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。

　　此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。

　　环境因素是2型糖尿病的另一类致病因子。

　　2型糖尿病分类

　　按病因和致病机制分三类：

　　简单地说胰岛素抵抗是指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。

　　特点：

　　(1)患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重;

　　(2)胰岛素抵抗，早期胰岛素相对不足，后期胰岛素绝对不足;

　　(3)ICA等自身抗体呈阴性;

　　(4)对胰岛素治疗不甚敏感，初发口服降糖药可控，中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖;

　　(5)有广泛的遗传易感性;

　　(6)很少出现自发性酮症酸中毒，但感染等应激状态易出现。

　　3.特异型糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型：

　　(1)β细胞功能遗传性缺陷

　　(2)胰岛素作用遗传性缺陷

　　(3)胰腺外分泌疾病(胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等)

　　(4)内分泌疾病(甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症等)

　　(5)药物或化学品所致糖尿病

　　(6)感染

　　(7)不常见的免疫介导糖尿病

　　(8)可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病

　　4.妊娠期糖尿病(GDM)

　　在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。

　　在妊娠结束6周后应再复查，并按血糖水平分为：

　　①糖尿病;②空腹血糖过高;③糖耐量减低;④正常血糖。

　　(三)糖尿病的诊断标准

　　1997年ADA/1999年WH0认可，目前国际普遍采用的糖尿病诊断标准：

　　1.有糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)

　　随机血糖浓度：一天中任一时相的血糖浓度。

　　2.空腹血糖(FVPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)

　　空腹：禁止热卡摄入至少8小时。

　　3.口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥11.1mmol/L。

　　OGTT采用WHO建议，口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。

　　以上三种方法都可单独诊断糖尿病，其中任何一项出现阳性结果必须随后复查才确诊。

　　(四)糖尿病代谢紊乱

　　1.急性变化

　　糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。

　　(1)高血糖症：糖原合成减少，分解增加，糖异生加强;肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。

　　(2)糖尿：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液，渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。

　　(3)高脂血症和高胆固醇血症：

　　高脂血症为高甘油三酯、高胆固醇、高VLDL的糖尿病性Ⅳ型高脂蛋白血症。

　　(4)蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症，可出现负氮平衡。

　　(5)酮酸血症：由于肝内酮体产生过多，超过肝外组织的氧化能力时，会形成酮血症和酮尿症。

　　2.慢性变化

　　微血管、大血管病变(肾动脉、眼底动脉硬化)、神经病变。

　　在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿;

　　在神经组织→吸水引起髓鞘损伤→影响神经传导→糖尿病周围神经炎;

　　过多的葡萄糖促进结构蛋白糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。

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